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老年人高血压特点与临床诊治流程专家(图表

更新时间:2018-01-07   

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  中华医学会老年医学分会和中国医师协会高血压专业委员会根据我国老年人高血压现状与国内外相关诊治指南,共同制定了

  1.收缩压增高、脉压增大:老年人单纯收缩期高血压(ISH)占老年高血压人群的60%以上。随增龄其发生率增加,同时脑卒中的发生率升高。老年人脉压与总病率和心血管事件呈正相关。发病原因为主动脉弹性减退,舒张期主动脉回缩力减小,小动脉收缩以帮助在收缩期血流,因此收缩压升髙、脉压增加。

  清晨高血压发生率在年龄40-79岁为19.4%,80岁及以上为21.8%。清晨时交感活性增加,儿茶酚胺类收缩血管物质水平升高;肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,且糖皮质激素分泌增加,这些因素共同导致了清晨高血压风险的增加。清晨是心脑血管事件的高发时间,而血压升高是促发心脑血管事件的重要因素。

  体位性低血压在年龄65岁及以上人群总体患病率可达20%-50%,而老年人高血压合并体位性低血压的患者高于上述比例,其心脑血管事件也增高2-3倍。体位性血压变异的原因包括:

  (1)衰老导致心血管系统退行性改变:压力感受器性减退、血管性因动脉硬化而降低、心率反应减弱。

  餐后低血压在居家护理的老年人中患病率为24%-36%,在我国住院老年患者中为74.7%。其发病机制主要为餐后内脏血流量增加,回心血量和心输出量减少;压力感受器性减低,交感神经代偿功能不全;餐后具有扩血管作用的血管活性肽分泌增多。

  3.常见血压昼夜节律异常:血压昼夜节律异常的发生率高,表现为夜间血压下降幅度10%(非杓型)或超过20%(超杓型),导致心、脑、肾等靶器官损害的增加。这与老年人动脉硬化、血管壁僵硬度增加和血压调节中枢功能减退有关。

  4.白大衣高血压增多:白大衣高血压的发生率约13%,发病原因和机制可能为患者在医疗中紧张,交感活性增强;基础疾病如血脂、血糖等代谢紊乱等。

  5.假性高血压増多:假性高血压多见于动脉严重钙化的老年人,也常见于糖尿病、尿毒症患者。患病率1.7%-50.0%,有随增龄而增加的趋势。假性高血压是动脉性下降和动脉僵硬度增高的结果,周围肌性动脉由于动脉粥样硬化进展,袖带内必须有更高的压力动脉,从而表现为袖带测压高于直接测量血压,出现血压测量值假性升高。

  (1)老年人高血压:年龄≥65岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg;

  注:验证标准为英国高血压协会(BHS)A/A等级认证、欧盟高血压协会(ESH)认证、美W医疗仪器促进协会认证(AAMI)

  ②假性高血压:袖带内必须有更高的压力才能够测出动脉压,从而表现为袖带测压和直接测量压间有差异;

  ③体位性低血压:常见于立位时明显血压下降,因此初次测量血压和调整用药后,应注意立位血压的测量。

  (1)初诊老年高血压患者的处理:初诊老年人高血压须进行分层的评估,根据分层进行不同的处理,而生活方式的干预则需要贯穿整个治疗过程。见图1。分层的评估包括其他心血管因素、亚临床靶器官损害和临床疾患,具体内容解释见《中国高血压防治指南2010修订版》。

  (2)老年高血压患者的治疗目标:最大限度地降低心血管并发症及发的。需要治疗所有可逆性心血管因素、亚临床靶器官损害及各种并存的临床疾病。

  ①年龄≥65岁患者,血压应降至150/90mmHg以下,如能耐受可进一步降至140/90mmHg以下;

  ③老年人高血压合并糖尿病、冠心病、心力衰竭和肾功能不全患者降压目标应140/90mmHg。

  强调收缩压达标,同时避免过度降低血压;在患者能耐受降压治疗的前提下,逐步降压达标,避免过快降压。

  非药物治疗:生活方式干预措施贯穿整个治疗过程。药物治疗:需要综合治疗所有高危因素、靶器官损及并存疾病。

  降压药物选择:老年人髙血压的理想药物应符合以下条件:平稳、有效;安全、不良反应少;服药简单、依从性好。常用降压药物包括钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、利尿剂和β受体阻滞剂5类及由上述药物组成的固定配比复方制剂。此外,α受体阻滞剂亦可应用伴良性前列腺增生患者及难治高血压的辅助用药。

  注:A:血管紧张素转换酶剂或血管紧张素受体拮抗剂,B:β受体阻滞剂,C:钙通道阻滞剂,D:噻嗪类利尿剂,受体阻滞剂,F:低剂量固定复方制剂;第一步均为小剂量开始,药物治疗后血压未达标者,可在原药基础上加量或另加一种降压药,如达标则持续用药;第二步如此。

  2.诊断标准与方法:血压持续升高或3次以上非同日坐位收缩压≥140mmHg,舒张压90mmHg,或袖带式电子血压计自测,收缩压≥135mmHg,舒张压85mmHg,诊断为ISH。

  3.处理:收缩压≥150mmHg,舒张压60-90mmHg,可选用1种或联合药物治疗。而舒张压60mmHg时,降压治疗应以不加重舒张压进一步降低为前提。

  舒张压60mmHg时,若收缩压150mmHg,宜观察,可不用药物治疗;若收缩压150-179mmHg,可谨慎用单药、小剂量降压药治疗;若收缩压≥180mmHg,则用小剂量降压药治疗,单药或联合用药;降压药可用小剂量利尿剂、CCB、ACEI或ARB等,用药中应密切观察病情变化。老年人ISH的诊治流程见图4。

  1.定义:老年人清晨高血压指老年患者清晨醒后1h内的家庭自测血压或起床后2h的动态血压记录≥135/85mmHg,或早晨6:00-10:00的诊室血压≥140/90mmHg。

  2.诊断标准与方法:测量方法包括家庭自测血压、诊室血压和动态血压,具体测量的方法已有相关指南进行规范。

  清晨高血压与血压晨峰的概念不同,后者指人体由睡眠状态转为并开始活动时,血压从相对较低水平迅速上升至较高水平,甚至达到Id内最高水平的现象。血压晨峰可以发生在健康人群或高血压患者,常需采用动态血压监测记录仪,而且必须记录起床时间或时间,临床大规模推广运用有一定难度。

  (1)使用作用较强而且持续时间较长又平稳的降压药物:每天清晨给药1次,不仅能控制整个24h血压的平均水平,而且能有效阻遏服药后18-24h(最后6h)血压上升的幅度,这是目前较佳的治疗途径;

  (2)睡前给药:适用于反杓型和非杓型的清晨高血压患者,既清晨降压药物的最大血药浓度又不影响夜间睡眠血压。缺点是可能会削弱24h控制血压的能力。此给药方法应注意观察夜间血压,超杓型的清晨高血压患者应避免使用。

  老年人高血压常与多种疾病并存,如脑血管病(脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作)、心脏疾病(心肌梗史、心绞痛、冠状动脉血运重建史、慢性心力衰竭)及肾脏疾病(糖尿病肾病、肾功能受损)等。由于多疾病共存,增龄导致老年患者主要脏器功能衰退,使老年高血压患者的心脑血管事件风险和并发症发生率高于年轻患者,相应处理也变得复杂,须合理治疗。

  所有老年高血压患者均需要仔细询问病史、体检及做必需的辅助检查,评估心血管的因素和发生事件的风险,并确诊其有无并存疾病。

  首先应针对并存的多种疾病进行综合防治;其次,应充分考虑到患者的特殊情况并确定个体化的降压治疗方案;再次,治疗过程中需密切观察有无脑循环低灌注、心肌缺血相关症状、药物不良反应,以相应调整治疗方案。降压治疗策略和药物的选择分别见表2。

  老年患者在改善生活方式的基础上,同时足量应用了3种不同机制降压药物(包括利尿剂)后,血压仍在目标水平之上,或至少需要4种药物才能使血压达标,可定义为老年人难治性高血压。难治性高血压的发病率5%-30%。高龄患者比中、青年患者发病率高,有更高的心脑血管事件风险,是降压治疗中的棘手的问题。

  难治性高血压的定义并不能替代其诊断标准,部分患者实际上是持续性诊室高血压。目前尚无的难治性高血压的诊断标准,如多药联合治疗不能控制血压的时间是多久,有学者认为3个月,也有认为4-6个月。

  (1)判断是否为假性难治性高血压:常见有测压方法不当(如测量时姿势不正确、袖带对于受试者过大或过小);单纯性诊室(白大衣)高血压,结合家庭自测血压、动态血压监测可使血压测定结果更接近线)寻找影响血压的原因和并存的疾病因素

  与药物应用相关的原因,如患者依从性差(未服药)、降压药物选择使用不当(剂量偏低、联合用药不够合理)及仍在应用拮抗降压的药物(如肾上腺类固醇类、非甾体抗炎药、环孢素A、、可卡因、甘草、麻黄等);

  未改变不良生活方式或改变失败(体质量增加或肥胖、吸烟、过度饮酒);容量负荷过重(利尿剂治疗不充分、高盐摄入、进展性肾功能不全);

  ①优化联合方案的原则与方法:在优化联合方案之前,与患者沟通,以期提高用药的依从性,并严格钠盐摄入。若受治疗水平制约则最好将患者转尚血压专科治疗。

  ②优化联合方案:优先考虑ACEI或ARB+CCB+噻嗪类利尿剂,也可考虑扩血管药、减慢心率药和噻嗪类利尿剂组成的3药联合方案。难治性高血压常伴有容量潴留而导致血压难以控制,血压控制不仅需要利尿剂,而且需要正确地使用利尿剂。终末期肾病患者的难治性高血压,常需使用袢利尿剂。

  ③3药联合降压效果仍不理想者,可采用4药联合:经评估肾功能和潜在高血钾风险后可增加一种醛固酮拮抗剂,对部分患者有效。作为第4种药物考虑的还有β受体阻滞剂、α受体阻滞剂或交感神经剂(可乐定)。

  ④效果仍不好:可尝试5种药物联合或在严密观察下停用现有降压药,重新启动另一种治疗方案。对已经联合降压方案优化而仍失败的患者是否给予器械治疗,仍在研究之中,暂不给予推荐。

  低灌注临床症状:在体位改变如由卧位、蹲位或久坐位突然立起时出现头晕、黑蒙、乏力、恶心、视物模糊、苍白、冷汗等,持续时间多在5-10min,也有的长达20min,严重者可发生晕厥、癫痫样发作、跌骨折、短暂性脑缺血及心绞痛发作。部分患者无明显主诉,但同样可发生跌倒和晕厥。

  注意有些体位性低血压患者表现为迟发性低血压,对于主诉症状明显的患者,若3min内血压下降不明显可适当延长测压时间。对有晕厥史的患者,有条件时可做直立倾斜试验,即倾斜60度角3min内出现上述血毕改变即可诊断。

  在老年体位性低血压患者中,卧位时收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,为卧位高血压。此类患者如伴有立位时低血压,称为卧位高血压-立位低血压综合征。常见于老年人、糖尿病患者,但有关研究资料较少。

  在诊断老年人体位性低血压过程中,首先应考虑有无可消除的诱发因素,如脱水或出血致使血容量不足;然后考虑有无药物作用,其中利尿剂、α受体阻滞剂、血管扩张剂、硝酸酯类、三环类抗抑郁药物和β受体阻滞剂报道较多;最后是患者基础疾病的诊断,需要进行心脑血管疾病和神经系统疾病的相关检查以明确病因诊断。

  卧位高血压-立位低血压综合征患者的药物治疗应当在夜间,应用短效药物较好。因为所有的降压药、甚至血管扩张剂贴膜都有可能加重体位性低血压,所以这类患者起床和开始白天正常活动后血压不高时需要停用药物。

  老年患者所引起低血压及相关症状(晕厥、衰弱、冠状动脉事件和脑卒中)的现象,主要发生于早餐后,中餐和晚餐后亦可发生。

  餐后低血压和体位性低血压虽然不是同一种病变,但两者存在部分共同的病理基础,在同一患者可合并存在(即餐后体位性低血压)。

  其次要明确病因与诱因,基础病因包括糖尿病、帕金森病、高血压、肾衰竭、多器官功能衰竭等;诱因包括血容量不足、药物因素(新增利尿剂、血管扩张剂、降压药物过量等)及与进餐有关的因素(高碳水化合物餐、一次进餐量过多和温度过热、长期卧床患者坐位进餐时间过久等)。

  首先是基础疾病的治疗,并尽快纠正可能的诱因。目前尚无性治疗,但药物治疗比药物治疗更重要和简便可行。无症状者可用非药物治疗,有症状者常需加药物治疗。

  减少内脏血流量、葡萄糖吸收和增加外周血管阻力的药物,如咖啡因、阿卡波糖、古尔胶,是最常用的能够改善餐后低血压的药物,但临床研究尚缺乏循证医学。

  白大衣高血压与白大衣效应的概念不同,后者是量的概念,可发生在健康人群、白大衣高血压患者、高血压患者,意味着有白大衣效应的人群不仅局限于白大衣高血压患者。约20%?30%的难治性高血压患者诊室外血压正常(白大衣效应)。

  当接受降压治疗的老年患者出现持续性诊室血压升高时,若缺乏高血压靶器官损害的表现,还需与假性高血压鉴别,有必要进行相关的检查。

  应对白大衣高血压患者长期进行诊室外血压监测,避免发展为持续性高血压。应评估白大衣高血压患者的整体心血管风险。在无其他心血管因素的情况下,干预方式可仅限于生活方式的改变。在合并代谢紊乱因素的患者,需针对相应因素进行药物治疗(控制血糖、调脂治疗等)。白大衣高血压的药物降压治疗存在争议。

  假性高血压在临床上有几种类型:收缩期假性高血压、舒张期假性高血压,另一种为袖带充气高血压,这是指袖带充气时血压升高,是一种由神经介导的现象,仅在少数人中出现,具体机制不明。

  当高血压患者出现降压药物治疗无效,且长期或严重高血压而无耙器官损害时,要考虑存在假性高血压的可能。假性高血压标准为袖带法所测血压值高于动脉内测压值,收缩压高≥10mmHg或舒张压高≥15mmHg。检查方法有以下几种。

  (1)O’sler手法:不能直接测得血压值,但对假性高血压的诊断有筛选的作用。O’sler手法是指袖带法测压时,当袖带加压超过患者收缩压(大约20mmHg)时,如能清楚扪及患者桡动脉或肱动脉搏动,则为O‘sler征阳性,反之为阴性。但目前认为其性和性均较差。

  (3)自动次声血压探测仪:通过分析人耳听不到的低频柯氏音振动的能量来探测血压,能较好地反映动脉内血压值。

  (4)有创血压测量法(也称直接法):将导管插入动脉内,通过顶端很小的压力探头直接测量动脉血压,是诊断假性高血压的金标准,可用于最终决定诊断。但由于其难度高而且有创,故不适合高血压患者的普查及长期血压监测。

  假性高血压患者一旦诊断明确无需降压治疗。部分患者由于动脉僵硬度增加,脏器血管硬化而常伴有该脏器供血不足。因此,对于确诊假性高血压患者需针对动脉硬化的易患因素进行干预。

热词: 老年人疾病的临床特点

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